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研究背景： 心肌梗死（MI）由冠状动脉供血阻塞引起，是全球心血管病患者发病和死亡的主要原因。MI后，心肌内积累的活性氧自由基（ROS）会形成异常微环境，严重影响血管生成并破坏细胞内稳态，最终导致大量心肌细胞（CMs）死亡。原有的有序心肌被无序的纤维化瘢痕组织所取代，导致心脏收缩异常、电信号传导不规律，引起不可逆的心力衰竭。目前对MI的常规治疗只能减缓疾病而不能恢复受损的心肌功能。因此，需要探索一种有效的心脏修复治疗策略。 基于此，南方医科大学邱小忠教授/王乐禹教授团队在《Bioactive Materials》期刊发表题目为“A cigarette filter-derived biomimetic cardiac niche for [...]

研究背景： 心肌梗死（MI）是全世界心血管疾病发病和死亡的主要原因。MI导致心肌细胞大量损伤，最终破坏了心肌组织的结构和功能，导致心脏功能障碍。传统治疗无法有效逆转梗死后心肌组织的损伤和功能障碍。基于水凝胶贴片（ECP）已被证明可以有效地构建修复性微环境，从而在梗死心肌上桥接电和机械刺激，可以防止心肌变薄和扩张，改善心脏功能。通过考虑和优化生物相容性、机械性能和导电性等因素，ECP可以成功促进心肌修复。   基于此，南方医科大学邱小忠教授/王乐禹教授团队在《ADVANCED FUNCTIONAL MATERIALS》期刊发表题目为“A Strongly Robust Chitosan-Based Programmed [...]

研究背景： 心房颤动（AF）是最常见的心律失常疾病，最近研究阐明了心房心肌病（ACM）是房颤发生的原因之一，进而造成心房血栓形成和卒中。然而，心房病变复杂而持久的致病过程仅被实验模型部分复制，其潜在的分子行为和信号通路仍知之甚少。大型动物（山羊、猪和狗等）是房颤研究的重要模型，这些模型构建通常是快速心房起搏或人工诱导二尖瓣功能不全，成功率较低、花费较高，而鼠的模型构建更节省成本。但小鼠在没有程序化电刺激的情况下通常不会发生房颤，具有自发性房颤的模型需要基因修饰来诱导稳定和可遗传的重构。   启动子中的cAMP响应元件（CRE）与cAMP响应元件蛋白（CREB）和cAMP响应元件调节器（CREM）作为二聚体结合，该二聚体控制下游信号分子的活性，参与转录信号通路。CREM的一种IbΔC-X亚型，Muller教授等人利用TALEN系统开发了一个表达CREMIbΔC-X的转基因小鼠模型。这些转基因小鼠表现出包括心房增大、自发性房颤和左心室肥厚等心脏表型。功能分析显示该模型中心房纤维化、传导系统受损、肌浆网Ca2+渗漏增加。因此，CREM-IbΔC-X是一个合适的靶基因，具有广泛调控功能参与发病机制。   CRISPR/Cas9系统是一种简单、快速的工具，它可以有效地修饰不同物种和细胞类型的内源性基因。本研究的目的是利用CRISPR/Cas9技术生成心脏特异性的CREM-IbΔC-X转基因小鼠（称为CS-CREM小鼠）。   实验结果： 房颤患者心房组织中CREM-IbΔC-X的表达增加 CREM-IbΔC-X是CREM转录因子的一种亚型，是cAMP信号传导的抑制因子。转录组学研究表明，CREM/ATF1家族靶基因的下调与人类AF易感性相关。为了进一步研究CREM-IbΔC-X在房颤患者中的表达水平，获取了窦性心律患者和房颤患者的心房组织。 [...]

背景： 心肌梗死（MI）仍是全球死亡的主要原因之一。冠脉阻塞会产生缺血-缺氧反应，导致心肌细胞损伤及细胞因子、趋化因子和生长因子上调。重要的是，基质细胞衍生因子-1α（SDF-1α），也称为趋化因子CXCL12，已被证明通过结合趋化因子受体4型（CXCR4）来募集骨髓来源的干细胞进行心脏修复。SDF-1α/CXCR4 轴通过将内源性干细胞募集到缺血组织中，有助于心肌梗死 （MI） 后的心肌保护。然而，炎症巨噬细胞也会同时募集，加重心肌损伤。更严重的是，炎症的增加导致心肌细胞电耦联异常，如心室传导不均匀和传导速度减慢。因此募集干细胞但阻断炎症是重要的。 近日，南方医科大学第十附属医院（东莞市人民医院）李振华研究员联合美国哥伦比亚大学程柯教授团队，在《Advanced Materials》发表了题目为Pericardial Delivery of SDF-1α [...]

前言： 遗传性心律失常是死亡的一个重要原因，导致心脏性猝死的比例高达 12% 至 20%。编码心脏离子通道和相关蛋白的基因中的致病性变异 (PV) 会损害其转录、组装、运输和门控， 导致长 QT 综合征 （LQTS）类型（LQT1、LQT2 [...]