心房颤动(AF)是最常见的持续性心律失常，高血压是AF的独立危险因素，合并高血压显著增加AF的发生率。研究表明，高血压导致左心房压升高和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活，促进心房电重构和结构重构，最终增加AF易感性。单一拮抗RAAS在改善心房重构方面效果有限，联合使用其他药物可实现协同作用。
Neprilysin (NEP)负责降解利钠肽(NPs)，主要包括心房利钠肽(ANP)、脑利钠肽(BNP)和c型利钠肽(CNP)。NEPi可以阻止内源性NPs降解，增加ANP、BNP，补充和增强RAAS的抑制作用。沙库巴曲/缬沙坦(Sac/Val)可减轻房颤患者心房结构重构，效果优于缬沙坦，同时靶向RAAS和NEPi治疗高血压相关房颤可能会产生更好的结果。
Sac/Val是由等摩尔比的沙库巴曲(活性成分LCZ696)和缬沙坦(Val)组成的盐复合体晶体，高度选择性地抑制血管紧张素Ⅱ I型AT1受体(AT1R)和NEP 。Sac/Val在高血压性房颤治疗中的作用报道较少。为此，广东省人民医院饶芳教授课题组发表了“Sacubitril/valsartan reduces susceptibility to atrial fibrillation by improving atrial remodeling in spontaneously hypertensive rats”相关文章，目的是探讨Sac/Val在与高血压相关的房颤心房电重构和结构重构中的作用及其潜在机制。
实验方法：
用电标测（electrical mapping）/光标测（optical mapping）检测了经Sac/Val或Val治疗的自发性高血压大鼠（SHR）的心房颤动诱发率和电生理特征。
关键词：
沙库巴曲/缬沙坦；心房颤动；利钠肽系统；心房重构；高血压
结果：
3.1 Sac/Val在SHRs降低血压和改善心脏肥厚中的作用
与Wistar大鼠相比，SHRs表现出心率、收缩压、平均血压和舒张压增加，心肌肥厚特征显著。Val和Sac/Val均显著降低血压、心率和心脏肥大，其中Sac/Val在降低收缩压方面效果更好。SHR组在快速心房起搏引起的房颤发生率和持续时间显著增加，P波持续时间和PR间期也显著延长，表明存在心房内和房室传导延迟。然而，在Sac/Val或Val治疗后，所有这些变化得到逆转。