MYOM1缺乏通过破坏肌浆网的稳态导致扩张型心肌病

斯高文章分享：
浙江大学医学院附属儿童医院舒强教授团队联合温州医科大学第二附属医院郭晓令教授团队在Redox Biology（IF11.9) 杂志发表题为“MYOM1 deficiency leads to dilated cardiomyopathy by disrupting the homeostasis of sarcoplasmic reticulum”的研究论文。
本研究证实 MYOM1 功能缺失是扩张型心肌病致病关键，通过破坏肌节完整性、扰乱肌浆网钙稳态并引发线粒体异常，最终诱发心肌重构与心功能衰竭。该发现确立 MYOM1 为心肌病核心调控因子，为疾病风险筛查、靶向治疗开辟全新方向，为攻克扩张型心肌病提供关键理论支撑。

2026-02-27

Bioactive Materials（IF：20.3)：生物酶法单细胞微囊化技术 — 优化干细胞治疗的新策略

热烈祝贺广州医科大学唐国胜教授团队、余细勇教授团队与上海儿童医学中心付炜教授团队联合在国际权威期刊《Bioactive Materials》（影响因子 IF：20.3）发表重要研究成果！

该研究创新性建立基于微生物转谷氨酰胺酶吸附的简易策略，成功制备出具备高封装效率、优细胞活力维持及多细胞 / 材料兼容性的单细胞微凝胶（SCMs），突破传统技术瓶颈，为细胞疗法临床转化提供高价值新型递送平台，彰显其广阔临床应用前景。

2026-02-06

人源工程化心脏组织构建脂毒性糖尿病心肌病模型：揭示恩格列净的早期干预获益

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本研究证实，棕榈酸是糖尿病相关心脏损伤的关键致病因子，可诱发心肌功能异常。恩格列净可改善其诱导的心肌功能与电传导异常，经小鼠模型验证，为糖尿病、脂毒性心肌病治疗及靶向药物研发提供重要依据。

2026-01-30

缺血再灌注心律失常的潜在治疗靶点—CX43丝氨酸磷酸化位点

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本文发现 Cx43-S282 位点去磷酸化通过损害间隙连接细胞间通讯、增强半通道通透性诱发缺血 / 再灌注心律失常，小分子化合物 LB100 可通过恢复该位点磷酸化、调控分子内相互作用逆转异常，为探索缺血 / 再灌注相关心律失常的新型靶向疗法提供了有价值的实验依据～

2026-01-21

基于结构的虚拟筛选与实验验证：一种可抑制心脏传导的新型钠通道 Nav1.5 抑制剂的发现

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本研究整合多类计算与实验技术，成功鉴定出新型 Nav1.5 抑制剂 KH2。该化合物可特异性结合中央腔结合口袋，能调控心房与心室传导速度，影响心肌除极与复极过程。相关成果为后续构效关系研究、化合物优化及抗心律失常药物的靶向研发提供了重要参考。

2026-01-14

多维度电生理检测技术助力浙江大学庄乐南课题组在《Circulation》发表论文—构建全球首个长QT综合征的基因编辑小型猪模型

祝贺浙江大学庄乐南教授、梁平教授、中国农业大学杜旭光教授团队在《Circulation》（IF:38.6）发表重磅成果，成功构建全球首个LQT2基因编辑小型猪模型！

斯高研究院及河南省医学科学院电生理研究所深度参与，主导核心电生理实验，为研究突破提供关键技术支撑。

2025-12-19

USP10去泛素化与分子伴侣介导的自噬偶联导致心脏钠通道降解并引发心律失常

本文发现了一种新型伴侣介导的自噬(CMA)介导的通路，通过与USP10介导的Nav1.5 K430位点去泛素化作用相结合，调控Nav1.5的降解，从而导致内向钠电流密度降低和心脏传导异常。敲低USP10可缓解Scn5a+/−小鼠的心律失常，为治疗内向钠电流减少相关的心律失常提供了新治疗策略。

2025-11-27

微波辐射诱导iPSC-CMs中NF-κB介导的自主炎症反应的时间研究

2025-11-14